20 篇论文
该研究通过对超过 50 万名参与者的 44 项研究进行荟萃分析，量化了睡眠障碍、疼痛灾难化思维、代谢/炎症标志物及术前阿片类药物使用这四个生物心理社会放大器回路对慢性疼痛慢性化的效应，并提出了基于 TLR4/NF-κB 小胶质细胞信号通路的“疼痛放大器回路框架”（PALF）作为需经前瞻性验证的综合风险指数。
这项研究通过横断面调查证实，疼痛的分布范围（而不仅仅是强度）显著影响个体寻求医疗帮助和药物治疗的信念，表明在临床评估和疼痛管理中应纳入空间分布指标以更全面地反映疼痛严重程度。
这项研究通过多基线实验设计评估了面向消费者的数字化 EEG 神经反馈干预方案"PainWaive"，结果显示该方案在改善慢性腰痛患者的疼痛严重程度和干扰方面具有显著效果且易于使用，为以患者为中心的疼痛管理提供了有前景的技术基础，但仍需进一步随机试验验证其疗效。
这项基于倾向评分匹配的回顾性队列研究表明，与阿片类镇痛药相比，术后使用非阿片类镇痛药 Suzetrigine 与更低的急诊科就诊率及抑郁症、焦虑症、创伤后应激障碍和睡眠障碍等精神心理不良结局的发生风险相关。
这项研究通过模型分析发现，慢性疼痛患者并未表现出全局性的工作记忆缺陷，而是存在以听觉 - 时间任务为最显著表现的特定任务性能差异，且响应谨慎度可能是导致该差异的潜在因素。
该研究基于 81 例患者的多中心上市后监测数据，证实了 SynthéXer 脉冲电磁场疗法能显著缓解慢性疼痛，并提出了其通过 KDM6B 介导的表观遗传修饰调控炎症细胞因子表达从而发挥疗效的潜在机制假说。
该研究通过结合结构成像与功能连接分析，发现慢性疼痛患者（包括颈痛和原发性疼痛）均存在左侧背外侧前额叶皮层灰质体积减少及其与右侧海马功能连接降低的跨队列一致性改变，且这种连接减弱与疼痛相关的活动回避行为显著相关。
该研究通过纳入 50 万余人的 44 项研究进行荟萃分析，量化了睡眠障碍、疼痛灾难化、代谢/炎症标志物及术前阿片类药物使用这四个生物心理社会放大器回路对慢性疼痛慢性化的效应，并据此开发了用于干预性疼痛医学风险分层的“疼痛放大器回路框架（PALF）”风险评分工具。
该研究揭示了慢性疼痛患者的主观认知抱怨与客观认知表现之间存在显著解离，前者主要与心理社会症状负担及特定脑电活动相关，而后者则独立于整体症状和脑电指标。
该研究利用生态瞬时评估法（cEMAp）对比了高影响慢性疼痛与烦扰性慢性疼痛患者的日常体验，发现尽管两组疼痛强度相似，但高影响组在日常活动干扰方面更为显著，而许多其他日常体验则表现出相似性。
这项基于 UK Biobank 的探索性研究通过蛋白质组学分析发现，乳过氧化物酶（LPO）和 Nogo 受体（RTN4R）是预测疼痛从急性转为慢性的关键分子标志物，其预测效力优于单核细胞计数和睾酮水平等系统性因素。
该论文介绍了一项针对脊髓损伤后神经病理性疼痛的随机对照试验方案，旨在评估在家进行的脑电生物反馈（EEG-NF）和经颅直流电刺激（tDCS）单独使用及联合使用的疗效。
该研究基于两个术前队列数据发现，疲劳是与疼痛强度及广泛性疼痛关联最强且最一致的因素，独立于其他心理社会变量，并处于相关网络的核心位置。
这项质量改进研究表明，在重症监护室中为有阿片类药物使用障碍病史的创伤患者启动丁丙诺啡治疗，并未导致疼痛控制恶化、阿片类药物需求增加或不良临床结局，从而支持将其整合为重症护理路径中的安全策略。
这项随机对照试验表明，基于全局脑连接性指导的 rTMS 靶点选择策略并未改善慢性疼痛的临床疗效，但发现经典 M1 刺激组中较低的局部 M1 连接性与更显著的疼痛缓解相关，提示其可能作为预测治疗反应的生物标志物。
该研究通过对九种建模策略的大规模基准测试发现，静息态脑电图在跨个体预测慢性疼痛强度方面表现有限（R=0.15），难以作为临床生物标志物，但其更有可能通过个体内动态建模来推动慢性疼痛的机制解析与个性化治疗。
这项在丹麦比斯贝格医院开展的前瞻性队列研究，旨在通过双重差分法评估自 2025 年 1 月 1 日起将超声引导下 IPACK 阻滞纳入前交叉韧带（ACL）重建手术围术期管理，对患者术后即刻及 24 小时内阿片类药物消耗量、疼痛评分及其他临床结局的真实世界影响。
本系统综述与荟萃分析表明，脊髓电刺激（SCS）能有效缓解持续性脊柱疼痛综合征 II 型患者的疼痛，其中高频刺激在缓解腰痛方面优于传统刺激，但受限于研究数量、异质性及缺乏直接头对头比较，目前尚无法确立最优刺激参数的明确推荐。
该研究方案（MICRO-FMS）旨在通过采用适应性贝叶斯设计和优化的微神经传导技术，更精确地探究纤维肌痛综合征中 C 纤维伤害性感受器（特别是 CMi 亚型）的异常活动及其致敏机制，同时最大限度地减少患者负担。
该研究发现，长新冠新发慢性疼痛患者的严重程度与后部头皮区域静息态脑电图的峰值α频率降低显著相关，表明峰值α频率可作为潜在的生物标志物和治疗靶点。